Persistencia de factores de riesgo coronario en pacientes diabéticos sometidos a cirugía de revascularización miocárdica / Persistence of coronary risk factors in diabetic patients submitted to myocardial revascularization

Se estudia la persistencia de factores de riesgo coronario en un grupo de 45 pacientes diabéticos tipo 2 operados de cirugía de revascularización miocárdica (CRVM)en el Hospital Regional de Temuco. Se mide: índice masa corporal, presión arterial, perfil lipídico, glicemia y tabaquismo antes y después de CRVM,Con seguimiento promedio de 44,9 meses se encuentra que, excepto el tabaquismo, ningún factor disminuye en el postoperatorio. este hallazgo debería llevar a la adopción de políticas de salud tendientes a prevenir y/o tratar estos factores deletéreos, para así mejorar los resultados a mediano y largo plazo de una cirugía de alto costo y riesgosa como la cirugía de revascularización miocardica

Evaluación del efecto agudo de la administración de GnRH sobre la secreción de leptina en mujeres sanas e hiperandrogénicas / Assessment of acute effect of GnRH administration on leptin secretion in normal and hyperandrogenic women

Background: Several studies suggest that leptin modulates the reproductive axis function. Leptin may stimulate release of GnRH from hypothalamus and of gonadotrophins from the pituitary. A synchronicity of LH and leptin pulses has been described in healthy women and in patients with polycystic ovarian syndrome (PCOS), suggesting a relationship between the episodic secretion of LH and leptin. In vitro experimental studies have demonstrated that leptin administration promotes GnRH-LH release. However it is not established whether GnRH promotes the episodic secretion of leptin. Aim: To assess the response of LH and leptin to the administration of a GnRH bolus in hyperandrogenic and healthy women. Patients and methods: Eleven hyperandrogenic and eleven healthy women of similar age and body mass index (BMI) were studied. Under basal conditions three blood samples were collected every 30 min before and after the administration of a GnRH bolus (100 µg). LH and leptin concentrations were measured in all samples. Testosterone, SHBG and estradiol were determined in the first sample. For data analysis, the increment of LH and leptin between 0-30 and 0-60 min. was calculated. The LH and leptin areas under the curve (AUC) before and after GnRH administration were also calculated in both groups. Results: After GnRH administration. an increment in LH concentrations was observed in both groups; however, leptin concentrations were not modified. In both groups LH area under the curve increased after GnRH administration; however, the leptin area was not modified. Conclusions: These results suggest that circulating leptin concentration is not modulated by GnRH-LH

Prueba de tolerancia a la insulina: un método útil para determinar resistencia insulínica en mujeres hiperandrogénicas obesas / Insulin tolerance test: a useful method for insulinic resistance determination in obese hyperandrogenic women

Five healthy women aged 27ñ7 years old with a body mass index of 21ñ2 kg/m² and 6 hyperandrogenic women aged 25ñ4 years old with a body mass index of 40ñ5 kg/m² were studied after a 10 hours fast. For the insulin tolerance test, 0.1 U/Kg of crystalline insulin were injected intravenously and blood samples were drawn to measure glucose at -5,0,3,5,10 and 15 min. after the injection. Insulin resistance was calculated using the slope of descending blood glucose levels (SIû). For the intravenous glucose tolerance test, 29 blood glucose samples were obtained after an intravenous injection of 0,3 g glucose/kg followed by an injection of 0.02 U/kg of crystalline insulin. Insulin sensitivity (SI²) was calculated using Bergman's minimal model. Healthy women had a SIû of 0.58 (range 0.53-0.63) and a SI² of 7.9x10-4x min-û/uU/ml (range 4.15-9.11). For hyperandrogenic women were 0.18 (range 0.06-0.29) and 0.9x10-4xmin-û/uU/ml (range 0.46-1.79) respectively. Both methods had a positive correlation coefficient of 0.859 (p<0.001). In conclusion, insulin tolerance test is a good method to measure insulin resistance and has a good correlation with the frequently sampled intravenous glucose tolerance test

Marcadores clínicos, bioquímicos y métodos de cuantificación de la insulinorresistencia / Clinical and biochemical markers and insulin resistance quantification methods

La insulinorresistencia es un síndrome de elevada prevalencia que se asocia a condiciones fisiológicas y a un gran número de desórdenes metabólicos, entre otros: obesidad, diabetes mellitus, dislipidemia e hiperandrogenismo ovárico. El propósito de esta revisión es dar a conocer en forma resumida y actualizada los marcadores clínicos y bioquímicos de insulinorresistencia, lo que permitiría una orientación diagnóstica de este síndrome y discutir las ventajas y desventajas de las metodologías actualmente en uso para su cuantificación

Hiperandrogenemia e insulinorresistencia / Hyperandrogenemia and insulin-resistance

El hiperandrogenismo ovárico funcional es un trastorno de alta prevalencia en las mujeres de edad fértil; más del 30 por ciento de ellas presenta insulinorresistencia (IR). Estas pacientes están expuestas a desarrollar una diabetes no insulinodependiente (DMNID) a edades más tempranas que en la población general. La etiología de la insulinorresistencia asociada a hiperandrogenemia es parcialmente conocida. Se ha observado que la insulina en altas concentraciones estimula la producción de andrógenos en la teca y el estroma de ovarios obtenidos de mujeres con insulinorresistencia e hiperandrogenismo. Se postula, por lo tanto, que sería la insulinorresistencia la que al condicionar una hiperinsulinemia llevaría a una hiperandrogenemia a través del efecto estimulador de la insulina sobre las células tecales del ovario vía receptor de IGF-I. Además la insulina reduce la SHBG aumentando la fracción libre de andrógeno y disminuye la IGFBP-I, lo que aumenta el efecto de IGF-I sobre el ovario. Debido a que los andrógenos son atretogénicos, la insulina favorece la atresia folicular y la mayor secreción de andrógenos por el ovario lo que tiene como consecuencia una disminución de la producción de estrógenos, lo que crea un desbalance en favor de los andrógenos